期刊简介
本刊是反映本校科研、医疗工作及同国内外医学界交流的重要窗口，在编排上达到了规范化的要求，注意适应国内外文献检索系统收录的需要并逐步完善，成为一本具有较高水平的医学科学技术性刊物。
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首页>中国医科大学学报杂志
- 杂志名称：中国医科大学学报杂志
- 主管单位：辽宁省教育厅
- 主办单位：中国医科大学
- 国际刊号：0258-4646
- 国内刊号：21-1227/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1997年中共中央宣传部第二届全国优秀科技期刊三等奖期刊收录：农业与生物科学研究中心文摘, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 剑桥科学文摘, 哥白尼索引(波兰), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美)
Hedgehog/Gli和PI3K/AKT信号通路的串话促进胃癌AZ521细胞上皮—间质转化
王雷；杜媛鲲；米源；廖海江；陈阁；张耀中；刘庆熠
关键词：胃癌, Hedgehog/Gli, PI3K/AKT, GANT61, 上皮-间质转化
摘要：目的 探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制.方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达的影响;用Western blotting观察 GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化.结果 与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、 Gli2、N-cadherin mRNA表达显著下调,E-cadherin mRNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、 p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达.侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力.应用 N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin mRNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移. 结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关.
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